病理生理学（回顾课本）
主播：医学僧记忆 播放：1.4万次最近更新: 2023-02-15
节目列表
正序 | 倒序
- 1CRF患者发生多尿的机制
- 2以肾缺血、肾中毒为例叙述少尿型急性肾功能衰竭患者少尿的机制
- 3急性肾功能衰竭多尿期多尿的机制
- 4矫枉失衡学说
- 5肾小球过度滤过学说
- 6健存肾单位学说
- 7器质性急性肾衰竭
- 8功能性急性肾功能衰竭
- 9尿毒症
- 10肾性高血压
- 11肾性骨病
- 12慢性肾衰竭
- 13氮质血症
- 14急性肾衰竭
- 15肾功能不全
- 16呼吸衰竭的s诊断指标
- 17引起肺弥散障碍的原因
- 18肺水肿患者发生呼气性呼吸困难的机制
- 19ARDS的发生机制
- 20死腔样通气不足与功能性分流哪一个更容易代偿
- 21肺泡总通气不足和部分肺泡通气不足引起的血气变化
- 22CO2麻醉
- 23COPD
- 24ARDS
- 25弥散障碍
- 26死腔样通气
- 27真性分流
- 28功能性分流
- 29阻塞性通气不足
- 30限制性通气障碍
- 31高碳酸血症型呼吸衰竭
- 32低氧血症型呼吸衰竭
- 33呼吸衰竭
- 34肝肾综合征的发生机制
- 35肝性脑病防治的病理生理基础
- 36GABA学说及相关机制
- 37氨基酸失衡
- 38假性神经递质学说导致昏迷的机制
- 39肝性脑病使血氨升高的机制
- 40氨增多引起肝性脑病的机制
- 41肝肾综合征
- 42假性神经递质
- 43肝功能不全
- 44肝性脑病
- 45心力衰竭机体的代偿
- 46急性肺水肿和肝大
- 47慢性心功能不全患者出现血容量增加的机制
- 48心功能不全时心脏的扩张形式及临床意义
- 49心力衰竭引起呼吸苦难的机制
- 50心率加快和心肌肥大的利弊
- 51病理性肥大心肌向衰竭转化的机制
- 52心肌收缩性降低导致心力衰竭的机制
- 53酸中毒使心肌兴奋-收缩偶联障碍的机制
- 54心肌能量生成障碍、ATP不足时从哪几个方面影响心肌收缩力
- 55为什么感染是心力衰竭的常见诱因
- 56心力衰竭的病因和诱因
- 57心室重塑
- 58心性哮喘
- 59后向衰竭
- 60前向衰竭
- 61夜间阵发性呼吸困难
- 62劳力性呼吸苦难
- 63端坐呼吸
- 64离心性肥大
- 65向心性肥大
- 66充血性心力衰竭
- 67心力衰竭
- 68喹诺酮类药物分类
- 69DIC导致出血的机制
- 70DIC导致休克的机制
- 71产产科意外为何易发生DIC
- 72DIC的分期
- 73严重感染发生DIC的机制
- 74各种原因导致DIC发生发展的机制
- 75希恩综合症
- 76沃-弗综合症
- 77微血管病性溶血性贫血
- 78裂体细胞
- 79DIC
- 80为什么休克晚期又称为休克难治期或不可逆期
- 81休克的防治
- 82休克治疗过程中如何合理使用血管活性物质
- 83微循环淤血期的输液原则
- 84心源性休克的分类
- 85休克分类
- 86非心源性休克发展到晚期为什么会引起心力衰竭
- 87肺为什么是休克时最容易受累的器官？
- 88SIRS的发病机制
- 89DIC使休克病情加重的机制
- 90休克三期发生DIC的机制
- 91微循环淤血期的特点
- 92微循环缺血期的代偿意义
- 93高动力型休克
- 94低动力型休克
- 95休克肾
- 96微循环
- 97过敏性休克
- 98休克
- 99ARDS
- 100自由基的损害
- 101缺血再灌注的防治
- 102缺血再灌注时交感神经兴奋引起钙超载机制
- 103缺血-再灌注性心律失常
- 104无复流现象的发生机制
- 105再灌注
- 106心肌顿抑
- 107无复流现象
- 108钙超载
- 109氧自由基
- 110呼吸爆发
- 111氧自由基
- 112pH反常
- 113氧反常
- 114钙反常
- 115缺血再灌注
- 116坏死与凋亡对比
- 117发热患者解热措施
- 118发热的处理
- 119发热时机体的物质代谢
- 120发热时心血管系统的改变
- 121EP引起发热的机制
- 122应激性溃疡的发生机制
- 123下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统
- 124应激型性溃疡
- 125氧化应激
- 126热休克反应
- 127APP的作用
- 128急性期反应
- 129GC在应激时的作用
- 130蓝斑-交感-肾上腺髓质系统激活时的外周效应
- 131应激
- 132细胞应激反应
- 133去极化阻滞状态
- 134肺源性心脏病的发生机制
- 135缺氧时循环系统的代偿变化
- 136缺氧患者是否都具有肺通气量增加的外商反映
- 137急性左心衰竭可引起哪种类型的缺氧？
- 138肠源性紫绀，血气变化特点及发生机制
- 139什么是呼吸性缺氧？其缺氧变化特点和发生机制是什么？
- 140发热的防治原则
- 141发热的三个时期和各期特点
- 142血液循环中EP进入中枢的途径
- 143正调节介质
- 144急性和慢性呼吸性酸中毒时主要代偿调节的异同
- 145AG增高型代谢性酸中毒的发生机制
- 146肾衰少尿期发生的酸碱平衡紊乱及机制
- 147剧烈呕吐导致的酸碱平衡紊乱机制
- 148酸中毒对机体的影响
- 149pH为7.4时体内酸碱平衡类型
- 150AG
- 151盐水反应性碱中毒
- 152BB
- 153AB
- 154SB
- 155代谢性碱中毒
- 156呼吸性碱中毒
- 157呼吸性酸中毒
- 158代谢性酸中毒
- 159固定酸
- 160挥发酸
- 161酸碱平衡紊乱
- 162水肿的发生机制
- 163脱水热
- 164水肿
- 165反常性碱性尿
- 166反常性酸性尿
- 167高钾血症
- 168低钾血症
- 169超极化阻滞状态
- 170低渗性脱水
- 171高渗性脱水
- 172死亡
- 173意识障碍
- 174认知障碍
- 175认知
- 176意识
- 177尿毒症
- 178肾性高血压
- 179肾形骨营养不良
- 180慢性肾衰竭
- 181氮质血症
- 182急性肾功能衰竭
- 183肾功能不全
- 184尿毒症毒素
- 185肾功能不全的基本发病环节
- 186肾形骨营养不良的发生机制
- 187ARF患者产生多尿的机制
- 188ATN引起少尿型急性肾功能衰竭的机制
- 189急性肾功能衰竭多尿期多尿的机制
- 190功能性肾衰和器质性肾衰的鉴别
- 191尿毒症时神经症状的发生机制
- 192简述简述急性急性肾衰竭时引起持续性肾缺血的可能机制
- 193发热过程的三个时相及各期的特点
- 194哪些病例在发热时需要及时解热
- 195发绀与缺氧的关系
- 196引起。AG 正常型代谢性酸中毒的原因
- 197引起AG 增大型代谢酸中毒的原因
- 198简述代谢性酸中毒时肾的代偿调节作用
- 199水肿的发生机制
- 200AB
- 201枯否细胞功能障碍时产生肠源性内毒素血症的主要原因
- 202急性肾衰竭时发生高钾血症的原因
- 203急性肾衰竭
- 204肝性脑病
- 205心功能不全时临床表现的病理生理基础
- 206心功能不全的发生机制
- 207为何对慢性阻塞性肺部疾病患者主张低浓度持续给氧？
- 208肺不张和肺切除术患者，哪个更容易出现呼吸衰竭？
- 209功能性分流和死腔样通气
- 210气管胸内段阻塞和胸外段阻塞
- 211心力衰竭
- 212第一、二章
- 213心功能不全时，机体的代偿反应
- 214肾功能不全
- 215血循环中EP 进入中枢的途径
