白质疏松主要的原因是慢性缺血缺氧导致的损害。轴突形成以后要包裹100多圈，尤其是包裹是在神经元进入网络之后才开始进行包裹的，在这个髓鞘细胞要形成髓鞘包裹过程中需要很多的能量。如果比较笨的人，神经元很少活动。我们从出生后第一天开始，到老年整个过程都看完了，发现脑子里面变化最突出的不是神经元，也不是神经突触，而是髓鞘。哪些形成致密板层？人活到90岁65%属于生理性脑老化，35%是病理性的痴呆。老了以后脑子会为什么会僵化？是不是胶质增生造成的？当然，这种增生是髓鞘的损伤，还有atp来促进髓鞘再生的过程，可能这些东西都在忙活。白质如果少就会出现先天性的思维不行，可能就是痴呆了，发育不全。基因没有突变，序列没有改变，可能是各种环境因素或者是异常的病毒或者是中毒导致的。大概50%的神经变性病患者在早期就已经存在着逻辑功能的缺失，牵扯中枢和外轴，中枢的神经髓鞘主要是受少突胶质细胞和施万胶质细胞。线粒体跟胶质细胞的分化肯定是有关系的。髓鞘是可以在灰质和白质里面都有的。胶质细胞的数量要比神经元的数量多九倍以上，如果比例是9:1，那么研究的结果是不是主要体现胶质细胞，而不是神经元？是这样的情况，因为你如果把全脑拿出来做大部分神经元都死亡了。有髓纤维随增龄而减少。外轴血液，脑脊液。信息的能力降低。随着增龄神经元内沉积脂褐素（老年素）成为脑老化特征性金标准。造成神经元蓄积脂褐质的主要原因，是出现交联物质的增生和积聚；某些离子化的分子基团，在生命的早期均有其正常代谢和排出途径，但在老年期，其代谢和排出逐渐减慢并在体内积聚。脂褐素大部分来自线粒体，是由不饱和脂肪过氧化物形成的交联体。由于这种交联体分子量大，不易从细胞内排出，故在神经元内沉积，出现脑老化形态特征性变化。髓鞘细胞代谢异常是脑老化前兆，髓鞘是脑内富含磷脂的包绕神经轴突的致密板层结构，其功能既可保障神经冲动以每秒100米的速度快速传导，又可使神经纤维之间在电学上绝缘，因此通常被认为是联系各个脑区和核团的“电缆”或信息流通道。髓鞘发育与视听觉相关疾病，自身是免疫疾病如多发性硬化，髓鞘的异常改变如甲型流感等感染性疾病，可引起丘脑和脑干脱髓鞘，海洛因成瘾等中毒性疾病可引起白质髓鞘发育细胞受损最终导致脑白质空泡变性死亡。此外，糖尿病可引起髓鞘内压下降，髓鞘厚度减少；精神分裂症则被发现与髓鞘的神经鞘脂代谢通路有关。髓鞘的脱落在成年期就已经开始发生，且随年龄增长而加速，而髓鞘中的Nogo受体具有清除β淀粉样肽（Aβ）的功能，可以改善老年痴呆（AD）转基因模型小鼠的空间记忆力，提示髓鞘改变可能是认知障碍和AD发病的潜在机制。轴突可以从我们的脊柱到脚部，神经的细胞体在脊髓上，感到疼痛马上反应，是轴突的快速传导。髓鞘细胞主要分布在白质，人的大脑里有多于50%的区域是白质。中年的时候临床里面发现髓鞘不同的结构，而且他们发现最晚形成的分化的髓鞘细胞很多会率先凋亡。实际上过了40岁以后，很多功能都在衰退。一个轻质功能下降的概念会造成老年痴呆，很早期的时候髓鞘对环境的变化可能非常敏感。
