青霉素抗菌作用的机制是什么？

青霉素抗菌作用原理：革兰氏阳性菌细胞壁主要由粘肽构成，合成粘肽的前体物，需在转太酶的作用下，才能交互联结形成网络状结构包绕着整个细菌，青霉素的化学结构与合成粘肽的前体物的结构部分相似，竞争地与转肽酶结合，使该酶的活性降低，粘肽合成发生障碍，造成细胞壁缺损，导致菌体死亡。

青霉素的抗菌作用机制：通过抑制细菌细胞壁的合成，为繁殖期杀菌药。

青霉素是β－内酰胺内抗生素，作用机理如下：
（1）
通过竞争细菌的粘肽合成酶，即青霉素结合蛋白（penicillin
binding
proteins，PBPs），抑制细胞壁的粘肽合成，造成细菌细胞壁缺损，大量的水分涌进细菌体内，使细菌肿胀、破裂、死亡；
（2）促发自溶酶活性，使细菌溶解。
细菌具有特定的细胞壁合成需要的合成酶，即青霉素结合蛋白（penicillin
binding
proteins,PBP）当β-内酰胺类抗菌药物与PBP结合后，PBP便失去酶的活性，是细胞壁的合成受到阻碍，最终造成细胞溶解、细菌死亡。PBP按分子量的不同可分为五种：每种又有若干亚型，这些PBP存在于细菌细胞的质膜中，对细菌细胞壁的合成起不同的作用。