读天书说人话，换个角度聊热点。
从小到大，我们都有个印象，感染发炎之后就会伴随着发烧。发热是人体抵抗外来入侵的结果而不是原因。
新冠来袭，在某些患者身上就不只是发烧那么简单了。他们身体会有剧烈的反应，发生细胞因子风暴（cytokine storm）。
人体内有多种细胞因子，包括白介素(interleukins, IL)、干扰素(interferons, IFN)、淋巴因子、趋化因子和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factors, TNF)。病毒感染触发肺上皮细胞和肺泡巨噬细胞产生大量各种炎症细胞因子和趋化因子，吸引单核细胞、巨噬细胞和T细胞等到感染部位，从而产生更多的炎症细胞因子，形成一个正向反馈回路。患者的血管通透性增加，使体液和血细胞进入肺泡，导致肺水肿、ARDS，甚至呼吸衰竭。
说人话解释下。
我们代入好莱坞大片，就好比一群勇士（比如淋巴B细胞）在守护一个城镇，和入侵的丧尸（病毒）打巷战，勇士们虽然越来越熟悉丧尸的战术，但是自己也伤亡惨重。最后总部不得已，感觉大势已去，只好向城镇发射核武器（细胞因子风暴），摧毁了整个城镇。这都算是经典剧情了。这么做固然解决了一些问题，但是总部对丧尸依然不理解，后边再遇到还是不知道怎么短兵相接对抗。
那长久之计应当如何呢？
重点在于淋巴结和脾脏内B细胞（产生抗体的免疫细胞）分化的区域，简称发生中心。B细胞勇士在这里得到训练，全部成为特种兵。但是训练需要和平的环境，细胞因子风暴只会导致发生中心无法形成。
这就引申出一个很可怕的推论，那些经历了新冠重症康复过来的患者，反而可能体内没有足够多的长期记忆B细胞，下次再被感染时候，还是只能靠新兵打仗。这也可能解释了香港那位二次感染者的情况。
免疫学是现代医学研究的热点，我们还有太多未知，新冠迫使我们投入更多去理解免疫系统，这些经验未来都是宝贵的财富啊。
引文：
1，Lossof Bcl-6-Expressing T Follicular Helper Cells and Germinal Centers in COVID-19https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(20)31067-9?
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