当科学家们宣布他们发现了一种针对病毒蛋白酶（PR）的新的HIV抑制剂时，联合疗法取得了重大进步。蛋白酶抑制剂和RT在HIV生命周期的不同阶段阻止了HIV的复制。当这些药物与两种RT抑制剂联合给药时，其结果是一种突破性的药物“鸡尾酒”，几乎可以将HIV从人体中清除。病毒载量的大规模减少与T细胞计数的增加和免疫抑制的消除相一致。这种混合疗法被称为高效抗逆转录病毒疗法（HAART），现已发展成为一种新型、安全、有效的药物，包括针对病毒整合酶的药物。虽然它并不能真正消除人体内所有的HIV病毒颗粒，但它使病毒颗粒的水平保持在很低的水平，以至于一个人现在可以与艾滋病毒一起生活几十年，而不会发展成艾滋病。换言之，HAART使我们能够像用胰岛素治疗糖尿病或用可注射凝血蛋白治疗血友病一样治疗HIV。HAART帮助将艾滋病从死刑转变为一种可以长期控制的慢性病。
虽然HAART有助于显著降低发达国家HIV的发病率、传播率和死亡率，但在非洲和其他贫困地区却没有那么有效。对造成这种差距的潜在原因的研究表明，主要问题在于贫困社区/国家无力负担和适当分发抗逆转录病毒药物。在美国，HAART疗法的平均花费在每人每月1000～3000美元之间。由于很少有人能负担得起如此高昂的自付费用，大多数人依靠医疗保险、政府项目（如CARE法案）或非营利组织提供必要的资金。不幸的是，非洲，受这一流行病影响最严重的社区，很少能得到这类资源。他们不仅难以支付医药费，而且许多社区缺乏基本的医疗保健基础设施，无法确保人们正确地遵循HAART疗法。
一个由5个联合国组织（如世界卫生组织、联合国艾滋病规划署）和5家大型制药公司组成的全球联盟认识到了成本上升是全球抗击艾滋病毒的主要障碍，发起了一项旨在向生活在贫困国家的人提供低成本抗逆转录病毒药物的倡议。从2000年开始，这项加速获取倡议（AAI）与地方政府合作，确定最需要抗逆转录病毒疗法的人，并提供只有商业价格10%的药物（由联合国资助）。那些从未接触过抗逆转录病毒疗法的人现在活得更长、更健康，并且病毒的传播率也低得多。当该计划开始实施时，全世界2860万名艾滋病毒阳性者中只有约2.5%的人定期接受抗逆转录病毒治疗。到2016年6月，这一数字已经增长到近50%，即3670万名感染者中的1820万名。尽管要实现向所有艾滋病毒感染者提供HAART的最终目标还有很长的路要走，但由艾滋病协会牵头的治疗运动成功地减缓了艾滋病毒在全世界的传播。自抗逆转录病毒药物开始大量向穷人分发以来，新感染率和死亡率都下降了40%以上。考虑到这些药物既不能（像抗生素那样）真正治愈那些已经感染的人，也不能（像疫苗那样）保护未受感染的人，这是一个惊人的趋势。
我们在如何预防和治疗艾滋病的理解上的另一个突破来自一系列研究，这些研究确定了许多反复接触艾滋病毒但从未感染过的人。这些人来自不同的地方，有不同的种族背景和性活动。这些研究包括从事高风险性行为的同性恋男子、艾滋病毒阳性者的长期异性伴侣以及来自冈比亚的妓女。
为了弄清楚为什么有些人似乎能抵御HIV，科学家们分离了他们的免疫细胞，并开始寻找一些共同的基因突变或生化特性来解释他们的先天抵抗力。1996年，洛克菲勒大学的研究人员报告说，他们已经发现了导致这种独特性的特殊突变。这种突变是在一种编码CCR5受体的基因中发现的。这种蛋白质位于许多不同类型的宿主免疫细胞（包括T细胞和巨噬细胞）的表面，在免疫细胞在不同组织之间移动的炎症过程中自然发挥作用。正如在此期间发现的那样，当病毒进入人体后第一次附着到巨噬细胞时，CCR5也被HIV用作受体。如果没有CCR5和附着的能力，病毒就不能感染巨噬细胞，这严重阻碍了病毒最终向T细胞的传播。因此，携带这种突变基因（称为CCR5Δ32）的人可以接触艾滋病毒1000次而永远不会被感染，因为病毒永远不会进入自我复制需要的细胞中。
CCR5Δ32的发现是艾滋病研究的一个惊人的飞跃，因为它为开发治疗药物和其他治疗方法开辟了新的可能性。例如，如果我们能够以某种方式人为地阻断没有这种突变的人的CCR5蛋白，就有可能在那些已经感染了HIV的人的体内模仿这种抵抗特性。这一想法引发了人们对合成化合物的研究，这些化合物可以作为潜在的CCR5阻断剂（拮抗剂）。2007年，一种名为马拉韦洛克的新型CCR5拮抗剂被批准用于治疗艾滋病。该药被发现在阻断艾滋病毒附着方面既安全又有效，这使得许多医生现在将其作为标准HAART治疗方案的添加剂。
另一种使用CCR5Δ32突变作为治疗HIV感染患者的方法是从具有CCR5Δ32突变的人身上提取骨髓细胞，并将其移植到具有正常CCR5受体的人身上。这样做会彻底改变人体的免疫系统，因为骨髓是体内所有T细胞、B细胞和巨噬细胞的来源。如果接受这种治疗的人是HIV阳性的，理论上病毒应该不能感染该骨髓接受者体内产生的任何新的（突变的）免疫细胞，因为他们的新骨髓含有CCR5Δ32突变。
这种方法的原理验证测试案例于2008年在柏林的一家医院进行。就在那里，一个名叫蒂莫西·雷·布朗（Timothy Ray Brown）的病人得知他最近患上了一种致命的癌症，叫作成人髓性白血病，需要进行骨髓移植才能存活下来。知道布朗也是艾滋病毒阳性，医生们就有机会验证他们的理论。他们首先发现了几个与布朗匹配的骨髓样本，并确定其中也携带CCR5Δ32突变。在确定了合适的捐赠者后，他们开始用辐射破坏布朗现有的骨髓，以杀死有缺陷的致癌细胞。然后将来自健康的CCR5Δ32突变的供体的骨髓直接注入布朗的几根长骨中。在短时间后，这些新的骨髓细胞开始复制并产生新的T细胞、巨噬细胞和其他免疫细胞。由于这些新细胞都有CCR5Δ32突变，他血液中的HIV颗粒无法有效地感染它们。结果，他的病毒载量开始急剧下降，他的T细胞数在短短几周内急剧上升。他的健康状况大大改善，医生停止了他所有的抗逆转录病毒药物的治疗。8年后，尽管布朗没有服用任何抗HIV药物，但他体内的HIV水平仍然检测不到。因此，似乎CCR5Δ32移植程序在功能上治愈了他的艾滋病。
虽然布朗的案例是我们在寻求有效治疗艾滋病毒方面取得的惊人突破，但有几个主要问题阻碍了它在更广泛的层面上得到实施。首先，这个程序要求找到与HIV感染者相匹配的骨髓。在美国目前需要骨髓移植来治疗血液疾病的所有人中，大约70%的人必须依靠找到一个曾在国家登记处捐献了骨髓的陌生人。由于只有大约2%的美国人在该登记处登记过，所以人们（特别是少数族裔）通常要等很长一段时间，直到找到匹配的捐赠者。可悲的是，每年大约有3000人在等待中死去。这些统计数字表明，几乎不可能为全世界3670万名艾滋病毒携带者中的每一个人找到匹配骨髓。其次，在像美国这样的发达国家，骨髓移植的平均费用为50万至80万美元。考虑到大多数艾滋病毒携带者一天的收入不到1美元，甚至无法支付基本生活必需品，昂贵的骨髓移植不太可能在全球范围内得到应用。再次，骨髓移植极其危险，死亡率高达35%。因此，它们通常被认为是致命性血液病患者的最后治疗手段。向艾滋病毒携带者提供这种治疗可能会杀死更多的人。最后，CCR5Δ32突变主要存在于北欧血统的白种人以及部分亚洲人和北非人中。虽然大约16%的北欧人的基因组中有CCR5Δ32，但来自撒哈拉以南非洲和亚洲大部分地区的人很少有。考虑到世界上大多数艾滋病毒阳性者生活在这两个地区，这是一个令人不安的分布。因此，即使他们能为所有HIV携带者找到种族匹配的骨髓捐献者，他们中也很少有人真的拥有有益的CCR5Δ32突变。
回顾自艾滋病第一次被描述以来这35年中所取得的成就，我们可以清楚地看到，艾滋病毒和艾滋病的未来显然不像20年前那样暗淡。我们的集体中“有耐心、有毅力和绝对的天才”
为那些处于危险中的人带来了无数治疗方法、更好的预防措施和更有效的教育。感染率在下降，人们比以前多活20～30年。发达国家和全球救援机构已经花费数十亿美元，为世界上一些最贫困的人提供挽救生命的药物和预防措施。如果这种投资继续下去，最终我们有可能看到人类以战胜其他传染病的方式控制艾滋病的流行。
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